Obezite alınan enerjinin harcanamaması durumunda ortaya çıkan yağ dokusu artışıdır. Yağ kitlesi süt çocukluğu döneminde artarken, 5-6 yaşlarında azalarak vücut ağırlığının %12.5-15.3 ‘üne iner. Ergenlik döneminde 10-15 yaşlarında vücut yağ oranı erkek çocuklarda %17.8 den %11.2’ye düşerken, kız çocuklarda %16.6 dan %23.5 ‘e yükselir.

Amerika ve Avrupada 60 lı ve 90 lı yıllar arasında epidemiyojik çalışmalarda çocuklarda  kilo fazlalığı ve obezite 2-5 yaş arası %15.3, 6-11 yaş arası %15.3 ve 12-19 yaş arası %15.5 olarak bulunmuştur.

Ülkemizde yapılan saha çalışmalarında çocuklarda obezite prevelansı %9.7 – 12.8 arasında bulunmuştur. En büyük sayıyı içeren Ankara’da 12600 okul çocuğunda yaptığımız çalışmalarda; obezite prevalansını %7.5, fazla kilolu çocuk prevalansını %6.3 saptadık. Toplamda fazla kilolu ve obez çocuk prevelansı %13.8 dir.

            Obezite en sık yaşamın ilk yılı, 5-7 yaş arası ve puberte döneminde görülmektedir. Obez çocukların 1/3 ‘ü , obez adolesanların ise %80’i erişkin yaşlarında da obez olarak yaşama devam eder. Başka bir ifadeyle erişkin obezlerin yaklaşık %30’unun çocukluk çağında da obez oldukları saptanmıştır.

Obez çocukların tama yakını aşırı kalori alımına bağlı gelişen basit eksojen obezitedir. Eksojen obezitede erkene kaymış puberte, prematür pubarş ve kemik yaşında ilerleme görülebilir. İnsülin direnci, karaciğer yağlanması ve dislipidemi sık görülen komorbidite nedenleri arasındadır. Eksojen obezite haricinde ayrıca endokrin, hipotalamik, genetik ve iyatrojenik nedenlere bağlı obezite görülebilir. Genetik nedenlere bağlı obezıte 5 yaş öncesi başlar, dismorfik bulgular eşlik eder ve kilo artışı hızlı ilerlerken boyları kısadır. Bazılarında zeka geriliği eşlik eder. Obez çocuklarda boy kısalığı varsa endokrin nedenlerinden hipotirodi, büyüme hormonu eksikliği ve cushing sendromunun ayırıcı tanısı yapılmalıdır. Monogenik formlarında boy normal veya uzundur. Monogenetik obeziteden sorumlu genlerden melonokortin reseptör-4 (MCR-4) geni en sık görülenidir.

Obezitede leptin direncine bağlı leptin düzeyi yüksek iken, genetik obezite sendromlarından leptin eksikliğinde leptin düşüktür. Leptin eksikliğinde iştah artışına bağlı çok yeme, sık enfeksiyon, hipogonodotropik hipogonadizm, hipotiroidizm görülür. Aynı bulgular  leptin reseptör eksikliğinde de görülür.

TANI

1. Rölatif (Göreceli ) ağırlık

Önce çocuğun ölçülen boyunun cinsiyetine göre 50.  persentildeki boy yaşı bulunur. Sonra boy yaşına uygun 50. persentil ideal ağırlığı saptanır. Ölçülen ağırlık/ İdeal ağırlık x 100 formülünden rölatif ağırlığı hesaplanır. %90-110 arası normal, %110-120  fazla kilolu, %120’nin üzeri  obezite, %140’ın üzeri ağır obezite olarak tanımlanır. Süt çocukluğu döneminde 2 yaşa kadar rölatif ağırlık değerinin kullanılması önerilir.

2. Vücut Kitle İndeksi (VKİ)

Çocuğun ölçülen ağırlığının (kg) ölçülen boyunun (m) karesine bölünmesi ile hesaplanır.

VKİ: Vücut ağırlığı (kg)/ Boy2(m)

Hesaplanan VKİ her ülkenin kendine özgü oluşturulmuş değerleri ve VKİ persentilleri cizelgelerinde değerlendirilir. VKİ 85 persentil üzerinde ise fazla kilo, 95 persentil üzerinde ise obezite olarak tanımlanır. Eğer VKİ 95 persentil değerinin %120  veya 35’in üzerinde ise ağır obezite kabul edilir. Kendi kliniğimizde VKİ’ni 12600 çocukta yaptığımız obezite çalışmasında oluşturduğumuz VKİ eğrilerine göre değerlendirmekteyiz. 

 Obezitenin Neden Olduğu Komorbiditeler

. Prediabet / Tip II Diyabet Mellitus.                                    .  Dislipidemi

. Non-alkolik karaciğer yağlanması.                         Hipertansiyon

. Uyku Apnesi.                                                            .  Femur başı epifiz kayması

. Proteinüri / Fokal segmental glomerülosklerozis   .  Erken subklinik  atherosklerozis

. Hiperandrojenemi / Polikistik Over Sendromu                  .  Psodotümör serebri

. Kardiyovasküler hastalık                                         .  Erişkin yaşta erken ölümler

. Ağır obezlerde özellikle erkek çocuklarda kardiyometabolik risk faktörleri daha fazla görülür

OBEZ ÇOCUKLARDA HANGİ LABORATUVAR TETKİKLERİ YAPILMALIDIR?

Obez çocuklarda rutin yapılması gerekenler;

. Açlık kan şekeri ve insülin düzeyi                                                             

. AST, ALT

. Total kolesterol, HDL, LDL, trigliserid düzeyidir.

Her obez çocuğa rutin abdominal ultrasonografi ve tiroid testleri yapılmaz. Obez çocuklarda TSH düzeyi üst düzeye yakın veya hafif yüksek olabilir.

OBEZİTENİN ÖNLENMESİ

  1. Beslenme:
    1. Fast-food tüketimi azaltılacak,
    1. Şeker ve şekerli içecekler, yüksek fruktozlu mısır şuruplu, yüksek yağlı, tuzlu gıdalar almayacak,
    1. Meyve suyu yerine meyve tüketimi (çok fazla olmayacak),
    1. Yağ alımı az olacak (2 yaş sonrası sature yağ alımı azaltılır).
  2. Fiziksel aktivite:

Minimum 20 dakika süreli; ideali 60 dakika fiziksel aktivite; haftanın 5 günü yapılmalı. Haftada 5 gün; 20 dakika süreli aerobik aktivitenin 13 hafta sonrası vücut yağını ve ağırlığını azalttığı gösterilmiş.

TEDAVİ

Obezlerde ilaç tedavisi önerilmez. 16 yaş üzerinde VKİ ≥ 30 kg/m² olan çocuklarda en az bir komorbit durum varsa (hipertansiyon, tip 2 DM gibi) FDA onaylı ilaç verilebilir.

12-16 yaş arası orlistat kullanılmış, ama iyi sonuçlar elde edilmediği için devam edilmemiştir. İnsülin direncinde kullanılan metforminin obezite tedavisinde FDA onayı yoktur. Metformin; hepatik glukoz yapımını azaltır, periferal insülin duyarlılığını azaltır.

Liraglutide ve exenatide; glukagon like peptid-1 analoğu olup obezite tedavisinde en son uygulamaya geçen yeni ilaçlardır. GLP mide boşalımını geciktirir, insulin salınımını arttırır ve serbest leptın duzeyını arttırır.

Leptin eksikliğine bağlı obezitede leptin tedavisi verilir.

Cerrahi tedavi uygulaması en son çaredir. Deneyimli bariatrik cerrah tarafından ve aşağıda belirtilen durumlarda uygulanmalıdır;

-Tanner 4 veya 5 pubertal gelişimde ve erişkin boya ulaşmış olması

-VKİ>40 kg/m² veya

– VKİ>35 kg/m² ve beraberinde belirgin komorbiditelerin eşlik etmesi (tip 2 DM, şiddetli uyku apnesi, idiopatik endokrineal hipertansiyon, karaciğer fibrozisi).

Prof. Dr. Peyami Cinaz
Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Endokrinoloji Bilim Dalı